Qual É A Ligação Entre Doença Renal E Potássio?

Neste artigo, são examinados os fundamentos do metabolismo do K, a patogênese do metabolismo anormal do K e as relações entre os fatores relacionados ao K e sua dinâmica, juntamente com uma revisão da literatura relevante. A doença renal crônica aumenta o risco de níveis elevados de potássio no sangue, conhecidos como hipercalemia. É importante monitorar a ingestão de potássio se você tiver doença renal crônica. A hipocalemia também leva a uma variedade de alterações patológicas e funcionais tubulointersticiais. Quanto às alterações patológicas, incluem degeneração vacuolar dos túbulos proximais [84,85], infiltração intersticial de células mononucleares [86] e cistos renais [87] (Figura 3). A hipocalemia crônica devido a um transtorno alimentar é um fator de risco que leva à insuficiência renal em estágio terminal [88]. Também foi relatado que a hipocalemia predispõe à lesão renal aguda causada por medicamentos como gentamicina e anfotericina, enquanto a reabsorção prejudicada de NaCl devido à supressão de ROMK no TAL tem sido especulada como um fator que contribui para a concentração diminuída de urina (78).



Náuseas e vómitos, cãibras musculares, perda de apetite, inchaço nos pés e tornozelos, pele seca e com comichão, falta de ar, dificuldade em dormir, urinar em demasia ou de menos. No entanto, geralmente ocorrem em estágios posteriores, mas também podem ocorrer em outros distúrbios. Mas se você estiver passando por algo que o preocupe, marque uma consulta com seu médico. Mais de 99% do Mg total no corpo é distribuído intracelularmente e é o segundo eletrólito mais abundante depois do K nas células. A hipomagnesemia é diagnosticada quando a concentração sérica de Mg é inferior a 1,5 mg/dL, e estima-se que cerca de 40% dos pacientes com hipocalemia também apresentam hipomagnesemia. Como o Mg tem uma função inibitória mediada por ROMK em relação à secreção de K, acredita-se que a secreção de K seja aumentada em um estado deficiente em Mg (89). A diminuição na excreção urinária de K após a suplementação de Mg observada em pacientes hipocalêmicos tratados com tiazidas [90] apoia essa especulação.

Doença Renal Crônica

Por outro lado, a relação Na/K urinária na urina de 24 horas e na urina spot demonstrou estar fortemente correlacionada em indivíduos normotensos [108] e hipertensos [109], bem como em pacientes com insuficiência renal precoce (estágio 1–3 da DRC). No entanto, esta relação não é observada em casos de insuficiência renal avançada (estádio 4, 5 da DRC) e é difícil de avaliar utilizando a relação Na/K urinária [110]. Embora o suor e o trato intestinal forneçam mecanismos compensatórios, geralmente também é necessária correção com medicamentos. A fase subsequente no seu manejo é estratificar a hipercalemia em “leve”, “moderada” ou “grave” com base em concentrações séricas de 5,5–5,9 mmol/L, 6,0–6,4 mmol/L e ≥6,5 mmol/L, respectivamente. Para aqueles com hipercalemia “leve”, sugere-se que se considere a causa e a necessidade de tratamento. Para aqueles com hipercalemia “moderada” ou “grave”, há recomendação de ECG de 12 derivações.

• Para manter seus níveis de potássio dentro da faixa desejada, pode ser necessário observar a quantidade de potássio que você ingere ao longo do dia.
• O K sérico elevado tem efeitos protetores sobre os rins, promovendo a excreção de sal e reduzindo a função renal por acidose devido à supressão da produção de NH3.
• Embora a existência de uma função excretora de K nas células IC durante a ingestão de K também tenha sido sugerida [12], tal mecanismo não está claro no momento.
• Quando o Na é reabsorvido nos túbulos coletores devido a uma quantidade aumentada de Na que chega ao lúmen, a secreção de K é aumentada pela promoção da excreção trocável de K pelo mesmo cátion.
• Quando a velocidade do fluxo no lúmen aumenta, os canais vanilóides do potencial receptor transitório (TRPV) –4, que também estão presentes nas células PC e IC, liberam cálcio intracelular armazenado (Ca) e induzem o influxo de Ca do lúmen para as células [6], ativando assim o Maxi-K e aumentando a secreção de K [7].
• A diminuição na excreção urinária de K após a suplementação de Mg observada em pacientes hipocalêmicos tratados com tiazidas [90] apoia essa especulação.

Conforme discutido anteriormente, a hipercalemia crônica é comum em pacientes com DRC avançada, insuficiência cardíaca, hipertensão resistente, diabetes mellitus e pode ser ainda mais precipitada por medicamentos. Infelizmente, alguns destes medicamentos, como os inibidores da ECA (enzima de conversão da angiotensina), os betabloqueadores e os diuréticos poupadores de potássio, têm benefícios prognósticos nestas condições, mas todos podem contribuir para a hipercalemia subjacente. As discalemias são mais comuns em pacientes em diálise do que na população em geral.58 Em nível populacional, os pacientes em diálise peritoneal apresentam níveis de potássio distribuídos no limite inferior da faixa normal, sendo o inverso verdadeiro para aqueles em hemodiálise. O risco de morte aumenta em ambos os extremos do espectro.59,60 Particularmente com a hemodiálise, para cada paciente os níveis de potássio podem flutuar significativamente e pode ser um desafio manter a normocalemia ao longo da semana. Ambos os conjuntos de diretrizes mencionam o possível papel dos diuréticos de alça, particularmente em pacientes com excesso de volume ou hipervolêmicos que não são oligúricos.

Como A Doença Renal Crônica E O Alto Teor De Potássio Estão Relacionados?

Atualmente, apenas cerca de 0,2% dos pacientes em hemodiálise no Japão recebem diálise diariamente; portanto, não existe uma meta clara para a ingestão de K e é necessário responder às condições individuais. Quando a osmolalidade plasmática aumenta devido à hiperglicemia, hipernatremia ou acúmulo de nitrogênio ureico, a concentração sérica de K também aumenta, porque a diferença osmótica faz com que a água saia das células, o que aumenta a concentração intracelular de K e induz a transferência extracelular de K. Em geral, acredita-se que um aumento na osmolalidade plasmática de aproximadamente 10 mOsm/kg aumente a concentração sérica de K em uma faixa de 0,4–0,8 mEq/L. Em particular, é provável que o controle de K seja difícil em pacientes com doença renal diabética (DKD) com controle glicêmico inadequado; portanto, o controle glicêmico rigoroso é importante do ponto de vista do manejo do K.

• Antes de entrarmos na doença em si, vamos falar um pouco sobre os rins e o que eles fazem.
• As diretrizes do KDIGO afirmam que pode haver um papel para a furosemida intravenosa na hipercalemia aguda; no entanto, as diretrizes da AR apenas defendem seu uso como adjuvante no tratamento da hipercalemia crônica.
• Neste artigo, são examinados os fundamentos do metabolismo do K, a patogênese do metabolismo anormal do K e as relações entre os fatores relacionados ao K e sua dinâmica, juntamente com uma revisão da literatura relevante.
• O dialisado peritoneal comercialmente disponível não contém K [57] e, como o K é continuamente removido diariamente, a necessidade de restrição de K é baixa, a menos que haja um declínio na função renal ou peritoneal residual, com uma ingestão de 2.000 a 2.500 mg.
• Enquanto isso, à medida que a ingestão de K aumenta, a expressão de Maxi-K no lado luminal do ducto coletor [10] e a excreção renal de K mediando o Maxi-K [11] aumentam.

No entanto, como a excreção renal de K diminui à medida que a função renal diminui, os valores-alvo para a restrição de K foram estabelecidos de acordo com a gravidade da DRC (estágio da DRC). Nestes pacientes, a restrição de K começa a se tornar necessária após o estágio G3b [37] (ou TFGe 40 mL/min/1,73 m2 ou inferior) [38], enquanto para aqueles no estágio G1 ou G2, a ingestão recomendada é aproximadamente a mesma que a de indivíduos saudáveis ​​(2.700–3.000 mg/dia).

Dinâmica K Em Pacientes Diabéticos Em Diálise

Qualquer um dos medicamentos pode desempenhar um papel ao permitir a continuação das terapias com SRAA para pacientes com DRC avançada com insuficiência cardíaca e/ou diabetes mellitus, que de outra forma poderiam ser limitados pela hipercalemia. Ainda são necessários mais dados de ensaios para avaliar se estes medicamentos seriam benéficos para outros grupos de risco, como aqueles com doença renal em fase terminal. Consulte a Tabela 2 para obter as propriedades do patirómero e do SZC e a Tabela 3 para obter um resumo de alguns ensaios importantes envolvendo esses medicamentos. Anormalidades no metabolismo do potássio (K) são induzidas por uma variedade de fatores. No entanto, como o metabolismo do K é regulado em grande parte pelos rins, a maioria dos casos de hiper e hipocalemia são causados ​​por mecanismos renais [1]. A diminuição da função renal aumenta o risco de desenvolver metabolismo anormal de K, embora o envelhecimento dos pacientes afetados e a crescente complexidade introduzida por vários medicamentos e tratamentos de diálise tornem a patogênese mais complicada (Figura 1).

• As informações nesta página foram elaboradas para ajudar os pacientes, aumentando a conscientização sobre a ligação entre níveis elevados de potássio, doença renal crônica e insuficiência cardíaca congestiva.
• Esses resultados foram semelhantes entre os pacientes, após exclusão daqueles em uso de insulina e/ou produtos de resina de troca catiônica, e as relações não mudaram após ajuste para idade, sexo e duração da hemodiálise (dados não publicados).
• Curiosamente, dos pacientes com hipercalemia, aproximadamente metade apresentava DRC ou insuficiência cardíaca.
• Infelizmente, alguns destes medicamentos, como os inibidores da ECA (enzima de conversão da angiotensina), os betabloqueadores e os diuréticos poupadores de potássio, têm benefícios prognósticos nestas condições, mas todos podem contribuir para a hipercalemia subjacente.
• A doença renal crônica pode progredir para insuficiência renal terminal, que é fatal sem filtragem artificial (diálise) ou transplante renal.

A insulina promove a captação de K nas células musculares esqueléticas e nos hepatócitos, aumentando a atividade do transporte de troca Na-H (NHE1) na membrana plasmática e também a atividade da Na-K ATPase. A glicose é administrada como terapia com glicose-insulina (GI) para hipercalemia para estimular a secreção endógena de insulina e prevenir a hipoglicemia.

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Como o risco de desenvolver hipercalemia (concentração sérica de K ≥5,5 mEq/L) aumenta proporcionalmente à diminuição da função renal no estágio G3 da DRC e acima [37], recomenda-se limitar a ingestão de K a 2.000 mg/dia ou menos no estágio G3b. Foi relatado que a hipercalemia afeta negativamente não apenas o prognóstico de vida, mas também o prognóstico renal [41] e aumenta significativamente o risco de transição para insuficiência renal em estágio terminal [42]. Por outro lado, também foi demonstrado que o risco de morte pelo mesmo grau de hipercalemia é reduzido à medida que o estágio da DRC progride de G3 para G5 [40].


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